En els últims dies el Govern britànic va informar que havia detectat una nova soca del coronavirus en el seu territori, al mateix temps que un augment de la velocitat de transmissió en les mateixes zones. Amb el córrer de les hores l’alarma es va anar estenent, amb l’aprofundiment de la quarantena i el tancament preventiu de vols i fronteres per a vehicles i persones provinents d’aquest país. Científics de diversos països estan estudiant frenèticament en laboratoris, per exemple, si és més transmissible –i, si és així per què– i perquè ha evolucionat d’aquesta manera. Però, què és el que se sap fins al moment sobre aquesta nova soca?

1) En què es diferencia aquesta variant de la soca original?

La nova variant, denominada B.1.1.7 (o VUI-202012/01), té 23 mutacions respecte a la soca de Sars-Cov-2 seqüenciada a la Xina al gener, però allò sorprenent és que 17 mutacions van aparèixer en un sol esdeveniment. Algunes també estan presents en la variant sud-africana, una altra en l’oposada en els visons danesos, i unes altres van aparèixer en una persona inmunosuprimida (baixant la seva resposta al plasma convalescent). La quantitat de mutacions tan sobtades és cridanera i Kai Kupferschmidt assenyala en un detallat article de la revista Science aquest dilluns que “els científics especulen que pugui haver succeït durant una infecció prolongada en un pacient, quelcom que podria haver permés al virus travessar un període d’evolució ràpida amb múltiples variants competint entre si.”

2) Quant s’ha expandit?

Fins ara la nova soca ha sigut trobada a Holanda en un pacient i també ha sigut detectada a Itàlia i a Austràlia –segons s’ha anunciat avui en aquest país–, en tots dos casos en viatgers que havia ingressat recentment provinents del Regne Unit. Pot ser que ja estigui present en altres països que no tinguin la capacitat de seqüenciació que té Anglaterra, segons assenyala l’epidemiòleg William Hanage de l’Escola de Salut T.H. Chan d’Harvard.

3) És més transmissible aquesta variant?

És possible, tot i que la declaració de Boris Johnson que la nova variant incrementa la transmissibilitat del virus en un 70% encara és afanyada. El que se sap és que algunes de les mutacions estan en la proteïna “spike” (de les quals formen la corona del virus) i poden permetre una major eficiència en la infecció. Les dades d’Anglaterra també poden deure’s a canvis en el comportament de la població, però en les últimes hores, Peter Horby, director del NERVTAG (sigles en anglès del Grup Assessor d’Amenaces de Virus Respiratoris Nous i Emergents del Regne Unit) ha afirmat que “ara tenim una major seguretat en què aquesta variant té un avantatge de transmissibilitat”. Segons Andrew Rambault, biòleg molecular evolucionista de la Universitat d’Edimburg, de les 17 mutacions, 8 estan en gens que codifiquen la proteïna spike i dues 2 (69-70del i N501Y) són preocupants en aquest sentit, segons mostren estudis previs.

La mutació N501Y s’ha associat prèviament a un increment en l’afinitat per un receptor en la membrana cel·lular, la “porta d’entrada” del virus a la cèl·lula. La mutació 69-70del, condueix a la pèrdua de dos aminoàcids en la proteïna spike i podria contribuir a que el virus eludís la resposta immune en alguns pacients.

La variant va ser aïllada per primera vegada el 20 de setembre, per a mitjans de novembre era del 26% i “per a la setmana del 9 de desembre ja era molt major. Pel que a Londres el 60% dels casos són d’aquesta nova variant”, va dir l’assessor científic del govern britànic Patrick Vallance en la seva conferència de premsa del dissabte. Per part seva, Christian Drosten, viròleg de l’Hospital de Charité a Berlín, diu que és encara prematur afirmar que augmenti la transmissibilitat: “hi ha molt desconegut encara”, i assenyala la variant presenta l’omissió en el gen ORF8, que estudis previs suggereixen que pot reduir la capacitat de contagi.

Les notícies des de Sud-àfrica semblen confirmar la major transmissibilitat: en tres províncies on s’està donant un ràpid brot es va identificar un llinatge diferent de la variant d’Anglaterra, però que també té la mutació N501Y en el gen spike. En un treball “preprint” (sense revisió de parells per a agilitzar els temps), publicat avui per un conjunt de científics encapçalats per l’investigador Tuli d’Oliveira s’afirma que “mentre encara queda per determinar la significació completa de les mutacions, la informació genòmica, que mostra un desplaçament més ràpid que el d’altres llinatges, suggereix que aquest pot estar associat a una major transmissibilitat.”

Afecta això la detecció del virus pel test de PCR? Un dels test de PCR més usats al Regne Unit (el TaqPath) detecta tres seqüències de gens. Però els virus amb la mutació 69-70del donen positiu per a dos d’aquestes seqüències i negatiu per a la seqüència de la proteïna spike. Això és un coincidència afortunada, ja que permet seguir el progrés d’aquesta nova variant de virus sense necessitat de fer una seqüenciació completa, per la qual cosa pot ser rastrejada a Anglaterra (on es realitzen centenars de milers de test diaris).

4) Pot empitjorar la malaltia?

Si bé a Sud-àfrica hi ha alguns indicis en aquest sentit, emmalaltint a gent jove, John Nkengasong, director del Centre de Recerca i Control de Malalties d’Àfrica diu que “és preocupant, però necessitem més dades per a estar segurs”. Per part seva, la viròloga Emma Hodcroft de la Universitat de Basel planteja que millor ser cauts, i recorda que la variant B.1.177 trobada a l’Estat espanyol, que es pensava que tenia una taxa de mortalitat 50% més elevada, va resultar “informació purament confusa, esbiaixada en els primers dies”. També pot ser que hi hagi major malaltia per esdeveniments de major infecció (per cert, també es pensava que aquesta variant era més transmissible, atès que es va escampar per Europa ràpidament, però avui els científics pensen que això es va deure a viatgers que van tornar de les seves vacances en aquell país). Drosten assenyala per la seva part que són necessaris estudis comparatius cel·lulars i en animals per a determinar-ho.

Un altre estudi, conduït per Ravindra Gupta, viròleg de la Universitat de Cambridge, i publicat en un treball “preprint” planteja que es va identificar que un pacient infectat amb el virus amb la variant 69-70del i una altra, la D796H, va ser menys susceptible a l’acció del plasma convalescent (provinent de pacients amb la variant original del virus) i va morir, per la qual cosa aquestes dues mutacions poden ser les causes. Però són les primeres recerques (altres referides a altres mutacions estarien per a fi de mes).

5) Pot afectar l’efectivitat dels vaccins?

La preocupació que el virus muti i es faci resistent als vaccins, i en particular aquesta soca donat per l’alteració que afecta la immunitat a anticossos assenyalada, sembla estar infundada en l’immediat, ja que això implicaria moltes més mutacions (i temps perquè es desenvolupin, potser anys). En declaracions al New York Times, el biòleg evolucionista del Fred Hutchinson Cancer Research Center de Seattle, Jesse Bloom, va assenyalar que “ningú hauria de preocupar-se perquè podia haver-hi una mutació catastròfica única que sobtadament tornés inservible tota la immunitat i els anticossos. Serà un procés que ocorri en una escala temporal de diversos anys, amb l’acumulació de variacions virals múltiples.”

La mutació dels virus es dóna a l’atzar tot el temps, i aquest coronavirus l’està fent en una taxa més freqüent que el que s’havia pensat, però en si mateix això no és ni millor ni pitjor en termes sanitaris, sinó que haurà de ser investigat concretament en cada cas. En aquests moments, científics a tot el món estan seguint aquests canvis acuradament.